肿瘤细胞的免疫逃逸能力

　　（一）肿瘤细胞的抗原缺失或抗原调变

肿瘤细胞表达的抗原与正常蛋白差别很小，故免疫原性弱，无法诱发机体产生足够强度的抗肿瘤免疫应答清除肿瘤细胞。另外，在机体抗肿瘤免疫的压力下，肿瘤细胞表达抗原减少或丢失即发生抗原调变（antigenic modulation），从而使肿瘤细胞逃避免疫细胞的识别和杀伤。

（二）肿瘤抗原的封闭

肿瘤细胞可高表达黏多糖等覆盖肿瘤抗原，还可以分泌刺激因子活化宿主的凝血系统，导致肿瘤细胞外纤维蛋白的产生，隔离肿瘤抗原，从而干扰免疫效应细胞的识别与攻击。

（三）肿瘤细胞MHC I类分子表达低下

肿瘤细胞大多是MHC I类分子表达缺陷或低下，致使肿瘤细胞不呈递或弱呈递肿瘤抗原， 无法诱导CTL活化和杀伤肿瘤细胞。

（四）肿瘤细胞共刺激信号异常

尽管肿瘤细胞可表达肿瘤抗原，具有一定的免疫原性（可提供T细胞活化第一信号），但其CD80和CD86等正共刺激分子，却表达PD-L1等负共刺激分子，因而不能为T细胞活效的第二信号，也就无法有效诱导抗肿瘤免疫应答；T细胞的失能使机体对肿瘤产生免疫耐受。

（五）肿瘤细胞表达或分泌免疫抑制分子

肿瘤细胞表达或分泌免疫抑制分子TGF-β（膜结合型和分泌型）、IL-10、IL-33等，这些分子能发挥强大的免疫抑制作用，抑制机体产生肿瘤免疫应答。

（六）肿瘤细胞的抗凋亡作用

肿瘤细胞可高表达多种抗凋亡分子（如Bcl-2），不表达或弱表达Fas等凋亡诱导分子，从而抵抗CTL等诱导的凋亡，逃避杀伤效应。

（七）肿瘤诱导免疫细胞凋亡作用

某些肿瘤细胞表面可表达FasL和抑制性分子，诱导肿瘤特异性T细胞凋亡和抑制T细胞的活化与增殖。

（八）肿瘤诱导免疫细胞的抑制作用

肿瘤细胞还可通过主动诱导荷瘤机体产生调节性T细胞（regulatory T cells,Treg）和髓系来源的抑制性 细胞（myeloid-derived suppressor cells，MDSC）抑制机体的免疫应答。