骨质疏松症是以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。在风湿病门诊,有部分因“受凉后全身疼痛”就诊的患者,在排除了其他各种风湿免疫性疾病后,发现只是单纯的骨质疏松症,给予抗骨质疏松药物治疗后,症状逐渐改善,因此风湿科医生非常关注骨质疏松症。
轻度骨质疏松症一般无症状,仅在X线摄片或体检骨密度测量时被发现。较重患者可能出现腰背疼痛、乏力或全身骨痛,骨痛通常为弥漫性,无固定部位,也找不到压痛区或压痛点,经常在受凉后全身疼痛加重,患者误认为是“风湿病”。严重骨质疏松者可能由于咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重或挤压等轻微活动而发生骨折,常见脊柱压缩性骨折、髋部和肋骨、胸骨等部位骨折,导致患者身材缩短、驼背和胸廓畸形,影响肺活量及呼吸功能;并且骨折后被迫长期卧床加重骨丢失,使骨折极难愈合,患者生活质量及预期寿命明显下降。
骨质疏松症按病因分为原发性、继发性和特发性三类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)和老年性骨质疏松症(Ⅱ型)两种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内,与雌激素缺乏相关;老年性骨质疏松症一般指年龄70岁以上发生的骨质疏松,与钙三醇合成减少相关。特发性骨质疏松症主要发生在青少年,病因尚不明,多半有遗传家庭史。
继发性骨质疏松症是由于多种其他疾病引起,如内分泌代谢疾病(糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、性腺功能减退症等)、慢性肾脏疾病导致的肾性骨营养不良、神经肌肉系统疾病、慢性胃肠疾病和血液系统疾病等。风湿免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等,通常表现为多系统器官受累,骨代谢微环境也不例外,研究发现由于细胞因子表达紊乱,成骨细胞的功能与活性缺陷导致骨形成不足,而破骨细胞活性增强导致骨吸收、骨丢失及骨质量下降,包括骨的几何形态、矿化程度、微损伤累积、骨矿物质与骨基质的理化与生物学特性等发生改变,因此继发性骨质疏松症十分常见。并且,自身免疫病患者常常需要长期服用糖皮质激素治疗,这也是继发性骨质疏松症的重要危险因素。
骨质疏松症的预防和治疗主要是改善营养状况,补充钙剂和维生素D,使每日元素钙的总摄入量达800~1200mg,除增加饮食钙含量外,可口服碳酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙等制剂;同时补充活性维生素D促进肠钙吸收,增加肾小管对钙的重吸收,如目前常用的骨化三醇或阿法骨化醇等药物。对于高危人群的药物干预,需要同时增加抗骨吸收药物如双膦酸盐类和降钙素类,尤其适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。
除了药物防治之外,改变生活方式也十分重要,需要纠正一些不良生活习惯和行为偏差,戒烟忌酒,加强运动,多从事户外活动,适当负重锻炼,增强身体平衡和应变能力,减少跌倒和意外骨折的发生,才能远离骨质疏松症这一威胁人类健康的“静默的杀手”!
有任何意见、建议、投稿,欢迎 发送到邮件sjyl1901@163.com