中毒的病因

　　【病因】

　　（一）病因

　　1．职业中毒  在生产过程中，暴露于有毒原料、中间产物或成品，如不注意劳动防护，即可发生中毒。在保管、使用和运输方面，如不遵守安全防护制度，也会发生中毒。

　　2．生活中毒  误食、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋害等情况下，大量毒物入体可引起中毒。

　　（二）中毒机制

　　1．体内毒物代谢

　　（1）毒物侵入途径：毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。通常，毒物经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。①消化道：是生活中毒的常见途径，例如有毒食物、OPI和镇静催眠药等常经口摄入中毒。毒物经口腔或食管黏膜很少吸收，OPI和氰化物等在胃中吸收较少，主要由小肠吸收，经过小肠液和酶作用后，毒物性质部分发生改变，然后进入血液循环，经肝脏解毒后分布到全身组织和器官。②呼吸道：因肺泡表面积较大和肺毛细血管丰富，经呼吸道吸入的毒物能迅速进入血液循环发生中毒，较经消化道吸收入血的速度快20倍。因此，患者中毒症状严重，病情发展快。职业中毒时，毒物常以粉尘、烟雾、蒸气或气体状态经呼吸道吸入。生活中毒的常见病例是一氧化碳中毒。③皮肤黏膜：健康皮肤表面有一层类脂质层，能防止水溶性毒物侵入机体。少数脂溶性毒物（如苯、苯胺、硝基苯、乙醚、氯仿或有机磷化合物等）皮肤暴露后易经皮脂腺吸收中毒。能损伤皮肤的毒物（如砷化物、芥子气等）也可通过皮肤吸收中毒。在皮肤多汗或有损伤时，都可加速毒物吸收。有的毒物也可经球结膜吸收中毒。毒蛇咬伤时，毒液可经伤口入血中毒。

　　（2）毒物代谢：毒物吸收入血后，与红细胞或血浆中某些成分相结合，分布于全身组织和细胞。脂溶性较大的非电解质毒物在脂肪和部分神经组织中分布量大；不溶于脂类的非电解质毒物，穿透细胞膜的能力差。电解质毒物（如铅、汞、锰、砷和氟等）在体内分布不均匀。大多数毒物在肝内通过氧化、还原、水解和结合等作用进行代谢，然后与组织和细胞内化学物质作用，分解或合成不同化合物。例如乙醇氧化成二氧化碳和水，乙二醇氧化成乙二酸，苯氧化成酚等。大多数毒物代谢后毒性降低，此为解毒过程（detoxification process）。少数毒物代谢后毒性反而增强，如对硫磷氧化为毒性更强的对氧磷。

　　（3）毒物排泄：入体的多数毒物经代谢后排出体外。毒物排泄速度与其组织溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关。肾是排毒的主要器官，水溶性毒物排泄较快，利尿药可加速肾毒物排泄；重金属及生物碱主要由消化道排出，铅、汞和砷尚能由乳汁排出，可致哺乳婴儿中毒；一些易挥发毒物（如氯仿、乙醚、酒精和硫化氢等）可以原形经呼吸道排出，潮气量越大，排泄毒物作用越强；一些脂溶性毒物可由皮肤皮脂腺及乳腺排出，少数毒物经汗液排出时可引起皮炎。有些毒物蓄积在体内一些器官或组织内，排出缓慢，再次释放又可产生中毒。

　　2．中毒机制  毒物种类繁多，中毒机制不一。

　　（1）腐蚀作用：强酸或强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，引起暴露部位皮肤组织细胞变性和坏死。

　　（2）组织和器官缺氧：如一氧化碳、硫化氢或氰化物等毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。对缺氧敏感的脑和心肌易发生中毒损伤。

　　（3）麻醉作用：亲脂性强的毒物（如过量的有机溶剂和吸入性麻醉药）易通过血脑屏障进入含脂量高的脑组织，抑制其功能。

　　（4）抑制酶活性：有些毒物及其代谢物通过抑制酶活力产生毒性作用。例如，OPI抑制ChE；氰化物抑制细胞色素氧化酶，含金属离子的毒物能抑制含巯基的酶等。