血栓形成（thrombosis）是指在一定条件下，血液有形成分在血管内（多数为小血管）形成栓子，造成血管部分或完全堵塞、相应部位血供障碍的病理过程。依血栓组成成分可分为血小板血栓、红细胞血栓、纤维蛋白血栓、混合血栓等。按发生血栓形成的血管类型可分为动脉血栓、静脉血栓及微血管血栓。

    血栓栓塞（thromboembolism）是血栓由形成部位脱落，在随血流移动的过程中部分或全部堵塞某些血管，引起相应组织和（或）器官缺血、缺氧、坏死（动脉血栓）及淤血、水肿（静脉血栓）的病理过程。

    以上两种病理过程所引起的疾病，临床上称为血栓性疾病。

     【病因与发病机制】

    本类疾病的病因及发病机制十分复杂，迄今尚未完全阐明，但有关血栓形成的基本条件及机制，Virchow提出的血栓形成"三要素"即血管壁异常、血液成分改变、血流异常的理论至今仍适用。下列是近年来围绕"三要素"对血栓形成发病机制研究的一些认识。

    （一）血管壁损伤

    血管内皮细胞能生成和释放一些生物活性物质，分别具有抗血栓形成和促血栓形成作用。当血管内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如药物）、生物（如内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，其抗栓和促栓机制失衡，如血小板活化因子释放增多促进血小板的黏附、聚集和活化；内皮素-1增多，前列环素I2减少导致血管壁痉挛；组织因子表达增高使促凝活性增强；抗凝活性下降；纤溶机制异常。上述因素均促进血栓的形成。

    （二）血液成分的改变

    1．血小板数量增加，活性增强  凡是血管内皮损伤、血流切变应力改变、某些药物和各种疾病（如系统性红斑狼疮）都可导致血小板功能亢进，活性增强，从而形成血栓；临床上，血小板数量增多，特别是超过800×109／L时可有血栓形成倾向。

    2．凝血园子异常  包括疾病引起的纤维蛋白原增加，不良生活习惯等原因引起的因子Ⅶ活性增高，手术、创伤使凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ升高等均促使血栓形成。

    3．抗凝系统减弱  包括遗传性或获得性的抗凝蛋白含量及活性异常：①抗凝血酶（AT）减少或缺乏；②蛋白C（PC）及蛋白S（PS）缺乏症；③由FV等结构异常引起的活化蛋白C抵抗（APC-R）现象。

    4．纤溶活力降低  临床常见有：①纤溶酶原结构或功能异常，如异常纤溶酶原血症等；②纤溶酶原激活剂（PA）释放障碍；③纤溶酶活化剂抑制物过多。这些因素导致人体对纤维蛋白的清除能力下降，有利于血栓形成及增大。

    （三）血液流变学异常

    各种原因引起的血液黏滞度增高、红细胞变形能力下降等，均可导致全身或局部血流淤滞、缓慢，为血栓形成创造条件。如高纤维蛋白原血症、商脂血症、脱水、红细胞增多症等。

    此外，临床中使用的多种药物亦与血栓形成有密切关系，如肝素、避孕药、抗纤溶药物、天冬酰胺酶等。

     【临床表现】

    （一）易栓症（thrombophilia）

    是指存在易发生血栓的遗传性或获得性缺陷。遗传性易栓症的特点是有血栓家族史，无明显诱因的多发性、反复的血栓形成，年轻时（＜45岁）发病，对常规抗血栓治疗效果不佳，较常见的是遗传性PC缺陷症。获得性易栓症可见于肝病、肾病综合征、系统性红斑狼疮及抗磷脂抗体综合征。

    （二）不同类型血栓形成的临床特点

    1．静脉血栓  最为多见。常见于深静脉如腘静脉、股静脉等。主要表现有：①血栓形成的局部肿胀、疼痛；②血栓远端血液回流障碍，如远端水肿、胀痛、皮肤颜色改变等；③血栓脱落后栓塞血管引起相关脏器功能障碍，如肺栓塞等。循环系统疾病篇第十二章亦有论述。

    2．动脉血栓  多见于冠状动脉、脑动脉、肠系膜动脉及肢体动脉等。临床表现有：①发病多较突然，可有局部剧烈疼痛，如心绞痛、腹痛、肢体剧烈疼痛等；②相关供血部位组织缺血、缺氧所致的器官、组织结构及功能异常，如心肌梗死、心力衰竭、心源性休克、心律失常、意识障碍及偏瘫等；③血栓脱落引起脑栓塞、肾栓塞、脾栓塞等相关症状及体征；④供血组织缺血性坏死引发的临床表现，如发热等。

    3．微血管血栓  多见于DIC、血栓性血小板减少性紫癜等。临床表现往往缺乏特异性，主要为皮肤黏膜栓塞性坏死、微循环衰竭及器官功能障碍。

     【诊断】

    本病的诊断要点如下。

    （一）存在血栓形成的高危因素

    如动脉粥样硬化、糖尿病、肾病、恶性肿瘤、妊娠、肥胖、易栓症、近期手术及创伤、长期使用避孕药等。

    （二）各种血栓形成及栓塞的症状、体征

    （三）影像学检查

    临床上以彩色多普勒血流成像最为常用，是安全、无创、可重复的血栓筛查手段；血管造影术以往一直是诊断血栓形成的"金标准"；近年来，CT血管成像（CTA）及MR血管成像（MRA）也能直接显示全身大部分血管的栓子，一定程度上可取代血管造影术，尤其对于病情严重、老年患者和有动、静脉插管禁忌证者更为合适；此外，放射性核素显像也是检测血栓的方法之一。

    （四）血液学检查

    可根据上述血栓形成机制的三大要素，结合患者病情择项进行检查。对于反复及多发血栓形成的患者，如实验室凝血功能检查有异常，还应进行家系调查，考虑做相关蛋白的分子诊断。

     【治疗】

    （一）去除血栓形成诱因，治疗基础疾病

    如防治动脉粥样硬化，控制糖尿病、感染，治疗肿瘤等。

    （二）抗血栓治疗

    临床上，根据血栓形成发生的部位和时程，采取不同的治疗措施：

    1．溶栓治疗和介入溶栓  主要用于新近的血栓形成或血栓栓塞。应选择性应用于有肢体坏疽风险的DVT患者、血流动力学不稳定的肺栓塞等。动脉血栓最好在发病3小时之内进行，最晚不超过6小时；静脉血栓应在发病72小时内实施，最晚不超过6日。通过静脉注射溶栓药物或应用导管将溶栓药物注入局部，以溶解血栓，恢复正常血供。常用溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）等。

    溶栓治疗的监测指标有二：①血纤维蛋白原（Fbg），维持在1.2～1.5g／L水平以上；②血FDP检测，其在400～600mg／L为宜。

    2．静脉血栓治疗原则  抗凝以普通肝素（unfractionated heparin，UH）和低分子量肝素治疗为首选，对肝素过敏或肝素诱导血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia，HIT）患者，则选用其他抗凝药物如阿加曲班等，总疗程一般不宜超过10日；长期抗凝以华法林治疗为主，也可考虑戊聚糖类及直接因子Xa抑制剂等。抗凝治疗使用剂量应谨慎、个体化，一般以APTT值监测肝素治疗值，以INR监测华法林的治疗剂量。深静脉血栓形成抗凝治疗的疗程可参考经典的ACCP方案及近年学者们提出的改进方案。

  3．动脉血栓治疗原则  需持续抗血小板治疗。临床上，阿司匹林、氯吡格雷和血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa（GPⅡb／Ⅲa）拮抗剂是当前抗血小板药物的主体，阿司匹林和氯吡格雷可以口服，而GPⅡb／Ⅲa拮抗剂只能静脉注射，仅适用于疾病急性期。

    4．对陈旧性血栓经内科治疗效果不佳而侧支循环形成不良者，可考虑手术治疗，即手术取出血栓或切除栓塞血管段并重新吻合或行血管搭桥术。

    5．易栓症治疗原则  急性期治疗与一般血栓形成相似；急性期后6个月内应连续抗凝6个月，INR维持在2.0～3.0；急性期后6个月后，应注意长期用药的不良反应，酌情考虑停药；易栓症妇女妊娠期及易栓症患者的亲属应考虑预防性抗凝治疗。

    （三）对症和一般治疗

    包括止痛、纠正器官衰竭、扩张血管、改善循环等，肢体静脉血栓形成者应抬高患肢。可应用降黏药物、钙通道阻滞剂、血管扩张剂及中草药制剂等几类辅助药物。