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【病因】
病因尚不完全清楚,可能与下列因素有关。
1.遗传学说 其证据有:①父母一方有AD者,其子女出生后3个月内发病率可达25%以上,2岁内发病率可达50%以上,如果父母双方均有特应性疾病史,其子女AD发病率可高达79%;②双生子研究显示,同卵双生子与异卵双生子一方患AD,另一方患病的几率分别为77%和15%;③目前已经确定的AD易感基因位点有ATOP1-9、FLG、C11orf30、TMEM232/SLC25A46、TNFRSF6B/ZGPAT、OVOL1、KIF3A/IL13、ACTL9、ZNF365、IL1RL1/IL18R1/IL18RAP、OR10A3/NLRP10、GLB1、CCDC80、CARD11、CYP24A1/PFDN4等。
2.免疫学说 其证据有:①约80%患者血清IgE水平增高;②患者外周血中单核细胞可产生大量前列腺素E2(PGE2),后者又町直接刺激B淋巴细胞产生IgE;③患者Th2细胞在皮损中显著增高,其产生的IL-4和IL-5也可导致IgE增高和嗜酸性粒细胞增多;④皮肤朗格汉斯细胞数量异常,后者可激活Th2细胞并刺激其增殖;⑤部分患者的高亲和力IgE受体发生突变,该受体存在于肥大细胞、单核细胞和朗格汉斯细胞表面,对于调节IgE介导的超敏反应非常重要。
3.环境因素 外界环境中的变应原(如屋尘螨、花粉等)可诱发AD,某些患者用变应原进行皮试可出现皮肤湿疹样改变,婴儿期有食物蛋白过敏。
总之,本病病因与发病机制目前还不很清楚,一般认为可能是遗传因素与环境因素相互作用并通过免疫途径介导产生的结果。
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