胎粪吸入综合征的病因和病理生理

    【病因和病理生理】

    1．胎粪吸入 若胎儿在宫内或分娩过程中缺氧，使肠道及皮肤血流量减少，继而迷走神经兴奋，最终导致肠壁缺血痉挛，肠蠕动增快，肛门括约肌松弛而排出胎粪。与此同时，缺氧使胎儿产生呼吸运动（即喘息），将胎粪吸入气管内或肺内，或在胎儿娩出建立有效呼吸后，将其吸入肺内。MAS发生率与胎龄有关，如胎龄＞42周，发生率＞30％，胎龄＜37周，发生率＜2％，胎龄不足34周者极少有胎粪排入羊水发生。

    2．不均匀气道阻塞和化学性炎症 MAS的主要病理变化是由于胎粪机械性阻塞呼吸道所致：①肺不张：部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，使肺泡通气／血流降低，导致肺内分流增加，从而发生低氧血症。②肺气肿：黏稠胎粪颗粒不完全阻塞部分肺泡的小气道，则形成"活瓣"，吸气时小气道扩张，使气体能进入肺泡，呼气时因小气道阻塞，气体不能完全呼出，导致肺气肿，致使肺泡通气量下降，发生CO2潴留；若气肿的肺泡破裂则发生肺气漏，如间质气肿、纵隔气肿或气胸等。③正常肺泡：部分肺泡的小气道可无胎粪，但该部分肺泡的通换气功能均可代偿性增强。由此可见，MAS的病理特征为不均匀气道阻塞，即肺不张、肺气肿和正常肺泡同时存在，其各自所占的比例决定了患儿临床表现的轻重。

    因胆盐是胎粪的组成之一，除引起上述呼吸道阻塞外，胎粪吸入后12～24小时也可刺激局部肺组织引起化学性炎症和间质性水肿，进一步加重通换气功能障碍。胎粪尚有利于细菌生长，故MAS也可继发细菌感染。此外，胎粪可使PS灭活，减少SP-A及SP-B的产生，其对PS的抑制程度与吸入的胎粪量相关，因此，MAS时，PS减少，肺顺应性降低，肺泡萎陷进一步影响肺泡的通换气功能。

    3．肺动脉高压 在胎粪吸入所致的肺不张、肺气肿及化学性炎症，以及PS灭活等基础上，缺氧和混合性酸中毒进一步加重，使肺小动脉痉挛，严重而持续的缺氧甚至导致血管平滑肌肥厚，肺动脉阻力增加，右心压力升高，当右心房压力超过左心房时，即发生卵圆孔水平的右向左分流；肺血管阻力持续增加，使肺动脉压增高，当肺动脉压超过体循环动脉压，使已功能性关闭或尚未关闭的动脉导管发生导管水平的右向左分流。即新生儿持续肺动脉高（persistent pulmonary hypertension of newborn，PPHN）。MAS导致PPHN的确切机制仍未完全清楚，除肺小动脉平滑肌改变外，产前肺细小动脉改变和生后的肺血管适应不良可能也参与发病过程。