【病因】
多因水调节机制障碍,而又未限制饮水或不恰当补液引起。
(一)抗利尿激素代偿性分泌增多
其特征是毛细血管静水压升高和(或)胶体渗透压下降,总容量过多,有效循环容量减少,体液积聚在组织间隙。常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、下腔静 脉阻塞、门静脉阻塞、肾病综合征、低蛋白血症、肝硬化等。
(二)抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)
其特征是体液总量明显增多,有效循环血容量和细胞内液增加,血钠低。一般不出现水肿。
(三)肾排泄水障碍
多见于急性肾衰竭少尿期、急性肾小球肾炎等致肾血流量及肾小球滤过率降低,而摄入水分未加限制时。水、钠滤过率低而肾近曲小管重吸收增加,水、钠进入肾远齟小管减少,水的排泄障碍(如补水过多更易发生),但有效循环血容量大致正常。
(四)肾上腺皮质功能减退症
盐皮质激素和糖皮质激素分泌不足使肾小球滤过率降低,在入水量过多时导致水潴留。
(五)渗透阈重建
肾排泄水功能正常,但能兴奋ADH分泌的渗透阈降低(如孕妇),可能与绒毛膜促性腺激素分泌增多有关。
(六)抗利尿激素用量过多
见于中枢性尿崩症治疗不当时。