脓胸的病因和病理

　　【病因和病理】 脓胸的致病菌多来自肺内感染灶，也有少数来自胸内和纵隔内其他脏器或身体其他部位病灶，直接或经淋巴侵入胸膜引起感染化脓。继发于脓毒血症或败血症的脓胸，则多通过血行播散。致病菌以肺炎球菌、链球菌多见。但由于抗生素的应用，这些细菌所致肺炎和脓胸已较前减少，而葡萄球菌特别是耐药性金黄色葡萄球菌却大大增多。尤以小儿更为多见，且感染不易控制。此外还有大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、真菌等，虽略少见，但亦较以前增多。若为厌氧菌感染，则成腐败性脓胸。

　　致病菌进入胸膜腔的途径有：①直接由化脓病灶侵入或破入胸膜腔，或因外伤、手术污染胸膜腔；②经淋巴途径：如膈下脓肿、肝脓肿、纵隔脓肿、化脓性心包炎等，通过淋巴管侵犯胸膜腔；③血源性播散：在全身败血症或脓毒血症时，致病菌可经血液循环进入胸膜腔。

　　感染侵犯胸膜后，引起胸腔积液大量渗出。早期脓液稀薄，含有白细胞和纤维蛋白，呈浆液性。在此期内若能排出渗液，肺易复张。随着病程进展，脓细胞及纤维蛋白增多，渗出液逐渐由浆液性转为脓性，纤维蛋白沉积于脏、壁胸膜表面。初期纤维素膜附着不牢固，质软而易脱落，以后随着纤维素层的不断加厚，韧性增强而易于粘连，并有使脓液局限化的倾向。纤维素在脏胸膜附着后将使肺膨胀受到限制。以上病理变化基本属于临床的急性期。

　　以后，毛细血管及炎性细胞形成肉芽组织，纤维蛋白沉着机化，在壁、脏胸膜上形成韧厚致密的纤维板，构成脓腔壁。脓腔内有脓液沉淀物和肉芽组织。纤维板固定紧束肺组织，牵拉胸廓内陷（图25.1）。纵隔向患侧移位，并限制胸廓的活动性，从而减低呼吸功能。临床上进入慢性脓胸期。

　　临床上脓胸有各种名称：大量渗出液体布满全胸膜腔时称为全脓胸。机化纤维组织引起粘连，使脓液局限于一定范围内，形成局限性或包裹性脓胸，常位于肺叶间、膈肌上方、胸膜腔后外侧及纵隔面等处（图25-1）。有时分隔成多个脓腔，成为多房性脓胸。若伴有气管或食管瘘，则脓腔内可有气体，出现液平面，称为脓气胸。脓胸可穿破胸壁，成为自溃性脓胸或外穿性脓胸。

　　脓胸上述病理改变虽有不同阶段之分，但并无明确时间界限，临床表现也不一致。因此，综合判断脓胸的不同阶段，有利于确定治疗方案。