脓毒性休克的病因

【病因】

（一）病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌，克雷伯菌，肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属，不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等，革兰阳性菌，如葡萄球，链球菌，肺炎链球菌，梭状芽胞杆菌等也可引起休克，某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克，某些感染，如革兰阴性细菌败血症，暴发性流脑，肺炎，化脓性胆管炎，腹腔感染，菌痢（幼儿）易并发休克。

　　（二）宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化，糖尿病，恶性肿瘤，白血病，烧伤，器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂，抗代谢药物，细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克，因此本病较多见于医院内感染患者，老年人，婴幼儿，分娩妇女，大手术后体力恢复较差者尤易发生。

　　（三）特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征（toxic shock syndrome，TSS） TSS是由细菌毒素引起的严重症候群，最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。

　　1．金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起，首例报道于1978年，早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国，次为加拿大，澳大利亚及欧洲某些国家，随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS发病率已明显下降；而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织，伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别，种族和地区特点，国内所见病例几乎均属非经期TSS，从患者的阴道，宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性，从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C（PEC）和肠毒素F（SEF），统称为中毒性休克综合征毒素1（TSST-1），被认为与TSS发病有关，用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的症状，TSS的主要临床表现为急起高热，头痛，神志模糊，猩红热皮疹，1～2周后皮肤脱屑（足底尤著），严重低血压或直立性晕厥，常有多系统受累现象，包括：胃肠道（呕吐，腹泻，弥漫性腹痛）；肌肉（肌痛，血CPK增高）；粘膜（结膜，咽，阴道）充血；中枢神经系统（头痛，眩晕，定向力障碍，神志改变等）；肝脏（黄疸，ALT和AST值增高等）；肾脏（少尿或无尿，蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等）；心脏（可出现心力衰竭，心肌炎，心包炎和房室传导阻滞等）；血液（血小板降低等），经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血，糜烂，附件可有压痛，约3%复发。

　　2．链球菌TSS（STSS），亦称链球菌TSS样综合征（TSLS），自1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征（STSS），主要致病物质为致热性外毒素A（SPEA），SPEA作为超抗原（superantigen，SAg）刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子（TNF-α）白介素（IL-1），并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克，国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区（海安，无锡等）发现猩红热样疾病爆发流行，为近数十年来所罕见，起病急骤，有畏寒，发热，头痛，咽痛（40%），咽部充血，呕吐（60%），腹泻（30%），发热第二天出现猩红热样皮疹，恢复期脱屑，脱皮，全身中毒症状严重，近半数有不同程度低血压，甚至出现昏迷，少数有多器官功能损害，从多数患者咽拭培养中分离得毒力较强的缓症链球菌（streptococcus mitis），个别病例血中亦检出相同致病菌，但未分离得乙型溶血性链球菌，从恢复期患者血清中检出相应抗体，将分离得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部肿胀及化脓性损害，伴体温升高，经及时抗菌（用青霉素，红霉素或克林霉素等）以及抗体休克治疗，极大多数患者恢复。