慢性胃炎的病因病理

【病因】

（一）Hp感染

　　Hp经口进入胃内，部分可被胃酸杀灭，部分则附着于胃窦部黏液层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层内。一方面避免了胃酸的杀菌作用，另一方面难以被机体的免疫机能清除。Hp产生的尿素酶可分解尿素，产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸，形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境，使感染慢性化。

　　Hp凭借其产生的氨及空泡毒素导致细胞损伤；促进上皮细胞释放炎症介质；菌体细胞壁Lewis X、Lewis Y抗原引起自身免疫反应；多种机制使炎症反应迁延或加重。其对胃黏膜炎症发展的转归取决于Hp毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素的综合结果。

　　（二）十二指肠-胃反流

　　胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常等所致。长期反流，可导致胃黏膜慢性炎症。

　　（三）自身免疫

　　胃体腺壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种黏蛋白，称为内因子。它能与食物中的维生素B12（外因子）结合形成复合物，使之不被酶消化，到达回肠后，维生素B12得以吸收。

　　当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，作为靶细胞的壁细胞总数减少，胃酸分泌降低、内因子不能发挥正常功能，导致维生素B12吸收不良，出现巨幼红细胞性贫血，称之为恶性贫血。本病在北欧发病率较高。

　　（四）年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏

　　老年人的胃黏膜常见黏膜小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄。这种胃局部血管因素可使黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老年人胃黏膜退行性改变。

　　长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。

　　【病理】　　

　　胃镜下，慢性非萎缩性胃炎的黏膜呈红黄相间，或黏膜皱襞肿胀增粗；萎缩性胃炎的黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，黏液减少，黏膜变薄，有时可透见黏膜血管纹。根据其在胃内的分布，慢性胃炎可有：①胃窦炎，多由Hp感染所致，部分患者炎症可波及胃体；②胃体炎，多与自身免疫有关，病变主要累及胃体和胃底；③全胃炎，可由Hp感染扩展而来。近年慢性胃炎OLGA（operative link for gastntis assessment）分级诊断要求胃镜检查至少应取5块活检，部位如图所示。不同病因所致胃黏膜损伤和修复过程中产生的慢性胃炎组织学变化如下。

　　（一）炎症

　　以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，初在黏膜浅层，即黏膜层的上1/3，称浅表性胃炎（superficial gastritis）。病变继续发展，可波及黏膜全层。由于Hp感染常呈簇状分布，胃窦黏膜炎症也有多病灶分布的特点，也常有淋巴滤泡出现。

　　炎症的活动性是指中性粒细胞出现，它存在于固有膜、小凹上皮和腺管上皮之间，严重者可形成小凹脓肿。

（二）化生

　　长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所取代。其分布范围越广，发生胃癌的危险性越高。胃腺化生分为2种：①肠上皮化生（intestinal metaplasia）：以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体；②假幽门腺化生（pesudopyloric metaplasia）：泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以区别，需根据活检部位做出判断。