慢性腹泻的病因

【病因】

正常人每日3餐后约有9L液体进胃肠道，其中2L来自食物和饮料，而其余为消化道分泌液。每日通过小肠吸收5～8L，约有1～2L液体进入结肠，而结肠每日吸收3～5L水分的能力，因此，每日粪中水分仅约100～200ml。在病理状态下，进入结肠的液体量超过结肠的吸收能力，或（和）结肠的吸收容量减少时便产生腹泻。

腹泻的发病机制主要有以下4种类型。但在临床上，不少腹泻往往并非由单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。

（一）渗透性腹泻（osmotic diarrhea）

渗透性腹泻是由于肠腔内存在大量高渗食物或药物，体液水分大量进入高渗状态的肠腔而致，重要的临床特点是，禁食48小时后腹泻停止或显著减轻。

摄入难吸收物、食物消化不良及黏膜转运机制障碍均可致高渗性腹泻，糖类吸收不良较多见。食物中的糖类在小肠近端几乎全部被消化成为各种单糖，然后由肠绒毛的吸收细胞迅速吸收。在双糖酶或单糖转运机制缺乏时，这些小分子糖不能被吸收而积存在肠腔内，使渗透压明显升高，大量水分被动进入肠腔而引起腹泻。当肝胆胰疾病导致消化不良时，常伴有脂肪和蛋白质消化吸收不良亦可致腹泻。

（二）分泌性腹泻（secretory diarrhea）

是由于肠黏膜受到刺激而致水、电解质分泌过多或吸收受抑所引起的腹泻。肠吸收细胞的刷状缘含有许多微绒毛，使吸收面积大大增加。小肠黏膜的隐窝细胞顶膜有Cl-传导通道，调节Cl-的外流和分泌，其关键作用是分泌水和电解质至肠腔。当肠细胞分泌功能增强、吸收减弱或两者并存时，均可引起水和电解质的净分泌增加而引起分泌性腹泻。

分泌性腹泻具有如下特点：①每日大便量>1L（可多达10L）；②大便为水样，无脓血；③粪便的pH多为中性或碱性；④禁食48小时后腹泻仍持续存在，大便量仍大于500ml/d。（三）渗出性腹泻（exudative diarrhea）

又称炎症性腹泻（inflammatory diarrhea），是由于肠黏膜的完整性受到炎症、溃疡等病变的破坏而大量渗出所致。此时炎症渗出虽占重要地位，但因肠壁组织炎症及其他改变而导致肠分泌增加。此外，肠吸收不良和动力增强等病理生理过程在腹泻发病中亦起很大作用。渗出性腹泻可分为感染性和非感染性两类，前者的病原体可是细菌、病毒、寄生虫、真菌等。后者导致黏膜坏死、渗出的疾病可为自身免疫、炎症性肠病、肿瘤、放射线、营养不良等。

渗出性腹泻的特点是粪便含有渗出液和血液。结肠特别是左半结肠病变多有肉眼脓血便。小肠病变渗出物及血液均匀地与粪混在一起，除非有大量渗出或蠕动过快，一般无肉眼脓血，需显微镜检查发现。

（四）动力异常性腹泻（motility diarrhea）

由于肠道蠕动过快，使肠内容物过快地通过肠腔，与肠黏膜接触时间过短，从而影响消化与吸收，水、电解质吸收减弱，发生腹泻。

引起肠道蠕动过快的原因有：①药物：如莫沙必利、普萘洛尔等；②肠神经病变：如糖尿病；③促动力激素：如甲状腺素、生长抑素、5-羟色胺、P物质、前列腺素等；④胃肠道手术：如胃次全切除或全胃切除、回盲部切除可分别使幽门或回盲部的活瓣作用消失而致腹泻；胃结肠、小肠结肠瘘或吻合术后，也可引起腹泻。

由肠运动加速引起腹泻的常见疾病有：肠易激综合征、甲状腺功能亢进症、糖尿病、胃大部分切除术后倾倒综合征、甲状腺髓样癌、类癌综合征等。

肠道动力异常性腹泻的特点是排便急、粪便稀烂或水样，不带渗出物和血液，往往伴有肠鸣音亢进或腹痛。

慢性腹泻的病因比较复杂，大致可归类如下。

（一）胃部疾病

胃癌、萎缩性胃炎等因胃酸缺乏可以引起腹泻，胃大部分切除-胃空肠吻合术、胃-肠瘘管形成后因为内容物进入空肠过快均可引起腹泻。