【概述】

    急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气／血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。

    为了强调ARDS为一动态发病过程，以便早期干预、提高临床疗效，以及对不同发展阶段的患者按严重程度进行分级，1994年的美欧ARDS共识会议(AECC)同时提出了急性肺损伤(acute lung injury，ALI)/ARDS的概念。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段，55%的ALI会在3天内进展为ARDS。鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑，2012年发表在JAMA上的ARDS柏林定义取消了ALI命名，将本病统一称为ARDS，原ALI基本相当于现在的轻症ARDS。

【病因】 

引起ARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素），但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。ARDS的常见危险因素列于表。

【临床表现】

    ARDS大多数于原发病起病后72小时内发生，几乎不超过7天。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸增快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。

【诊断】

    根据ARDS柏林定义，满足如下4项条件方可诊断ARDS。

    1．明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。

    2．胸部X线平片／胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶／全肺不张和结节影解释。

    3．呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。

    4．低氧血症  根据PaO2/FiO2确立ARDS诊断，并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3种。需要注意的是上述氧合指数中PaO2的监测都是在机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得；所在地海拔超过1000m时，需对Pa02/Fi02进行校正，校正后的PaO2/FiO2=（PaO2/FiO2）×（所在地大气压值/760）。

    轻度：200mmHg

【治疗】

    治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗措施包括：积极治疗原发病、氧疗、机械通气以及调节液体平衡等。

（一）原发病的治疗

    是治疗ARDS的首要原则和基础，应积极寻找原发病并予以彻底治疗。感染是ARDS的常见原因，也是ARDS的首位高危因素，而ARDS又易并发感染，所以对所有患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致ARDS的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素。

（二）纠正缺氧

    采取有效措施尽快提高PaO2。一般需高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。

（三）机械通气

    尽管ARDS机械通气的指征尚无统一标准，多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。轻度ARDS患者可试用无创正压通气（NIPPV），无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。机械通气的目的是维持充分的通气和氧合，以支持脏器功能。由于ARDS肺病变具有"不均一性"和"小肺"的特点，当采用较大潮气量通气时，气体容易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡，使这些肺泡过度扩张，造成肺泡上皮和血管内皮损伤，加重肺损伤；而萎陷的肺泡在通气过程中仍处于萎陷状态，在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力，也可引起严重肺损伤。因此ARDS机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤。目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括合适水平的PEEP和小潮气量。

    1．PEEP的调节　适当水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，使呼气末肺容量增加，并可减轻肺损伤和肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气／血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，并有加重肺损伤的潜在危险。因此在应用PEEP时应注意：①对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量，以免加重肺水肿。②从低水平开始，先用5cmH2O，逐渐增加至合适的水平，争取维持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平为8～18cmH2O。

    2．小潮气量　ARDS机械通气采用小潮气量，即6～8ml/kg，旨在将吸气平台压控制在30～35cmH2O以下，防止肺泡过度扩张。为保证小潮气量，可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30），即允许性高碳酸血症。合并代谢性酸中毒时需适当补碱。

    迄今为止，对ARDS患者机械通气时如何选择通气模式尚无统一标准。压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免呼吸机相关肺损伤，因而较容量控制通气更常用。其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、反比通气、压力释放通气等，并可联用肺复张法（recruitment maneuver）、俯卧位通气等进一步改善氧合。

（四）液体管理

    为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏处于相对"干"的状态。在血压稳定和保证脏器组织灌注前提下，液体出入量宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退。关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对于创伤出血多者，最好输新鲜血；输库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS。

（五）营养支持与监护

    ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位。ARDS患者应入住ICU，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能，以便及时调整治疗方案。#p#分页标题#e#

（六）其他治疗

糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和吸入一氧化氮等在ARDS中的治疗价值尚不确定。