【概述】

    角膜的防御能力减弱，外界或内源性致病因素侵袭角膜组织引起炎症，称为角膜炎（keratitis），其在角膜病中占有重要地位。

    【病因病理】

    一、病因

    1．感染源性  感染性角膜炎至今仍是世界性的常见致盲眼病，约20％盲人因眼部感染而失明。主要病原微生物为细菌、病毒、真菌和棘阿米巴，细菌仍然是感染性角膜炎的主要原因，但近年来真菌性角膜炎有逐年增多的趋势，其他还有衣原体、结核杆菌和梅毒螺旋体等。

    2．内源性  一些自身免疫性疾病如类风湿性关节炎，可出现角膜病变。某些全身病也可以影响角膜，如维生素A缺乏引起角结膜干燥或角膜软化。

    3．局部蔓延  邻近组织的炎症可波及角膜，如结膜炎可引起周边部角膜浸润性炎症，巩膜炎可引起硬化性角膜炎，虹膜睫状体炎可影响角膜内皮等。

二、病理

角膜炎的病因虽然不一，但具有基本类似的病理变化过程，可以分为浸润期、溃疡期、溃疡消退期和愈合期4个阶段。

    第1阶段为浸润期。致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网充血，炎性渗出液及炎症细胞随即侵入病变区，形成局限性灰白色混浊灶，称角膜浸润（corneal infiltration）（图8-1）。此时患眼有明显的刺激症状伴有视力下降。视力下降的程度与病灶所处的部位有关，病变位于瞳孔区者视力下降明显。经治疗后浸润可吸收，角膜能恢复透明。

第2阶段为溃疡形成期。病情未得到控制，浸润继续加重，浸润区角膜组织因细菌分泌的毒素或组织释放的酶的损害及营养障碍而发生变性、坏死，坏死的组织脱落形成角膜溃疡（corneal ulcer）（图8-2）。溃疡底部灰白污秽，边缘不清，病灶区角膜水肿。随着炎症的发展，角膜组织坏死、脱落加重，溃疡逐渐加深，使角膜基质逐渐变薄。当变薄区靠近后弹力层时，在眼压作用下后者呈透明水珠状膨出，称为后弹力层膨出（descementocele）（图8-3）。若病变穿破后弹力层，即发生角膜穿孔（corneal perforation），此时房水急剧涌出，虹膜被冲至穿孔口，部分脱出（图8-4）。若穿孔口位于角膜中央，则常引起房水不断流出，导致穿孔区不能完全愈合，可形成角膜瘘（corneal fistula）。角膜穿孔或角膜瘘容易继发眼内感染，可致眼球萎缩而失明。

第3阶段即炎症消退期。经过正确的治疗，抑制了致病因子对角膜的侵袭，角膜炎症逐渐消退，溃疡边缘浸润减轻，基质坏死、脱落停止。此期患者症状和体征明显改善。

第4阶段为愈合期。炎症得到控制后，角膜浸润逐渐吸收，溃疡的基底及边缘逐渐清洁平滑，周围角膜上皮再生修复覆盖溃疡面，溃疡凹面为增殖的结缔组织充填，形成瘢痕（图8-5）。溃疡愈合后，根据溃疡深浅程度的不同，而遗留厚薄不等的瘢痕。浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜云翳（corneal nebula）；混浊较厚略呈白色，但仍可透见虹膜者称角膜斑翳（corneal macula）；混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称角膜白斑（corneal leucoma）（图8-6）。如果角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时，便形成粘连性角膜白斑（adherent leucoma），提示角膜有穿孔史。若角膜白斑面积大，而虹膜又与之广泛粘连，则可能堵塞房角，使房水流出受阻导致眼压升高，引起继发性青光眼。在高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起，称为角膜葡萄肿（corneal staphyloma）。

#p#分页标题#e#

内因性角膜炎常发生在角膜基质层，一般不引起角膜溃疡，修复后瘢痕亦位于角膜深层，但在角膜炎症消退和组织修复过程中，可能有新生血管长入角膜。任何性质的角膜炎，若炎症持续时间长，都可引起角膜新生血管，

    严重的角膜炎可引起虹膜睫状体炎，多为无菌性、反应性炎症，但也可由病原体直接感染引起。值得注意的是，真菌性角膜炎即使未发生角膜穿孔，真菌也可侵入眼内，发生真菌性眼内感染。

【临床表现】

角膜炎最常见症状为眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等，称为眼部刺激症状，可持续存在直到炎症消退。角膜炎通常伴有不同程度的视力下降，若病变位于中央光学区，则视力下降更明显。化脓性角膜炎除出现角膜化脓性病灶外，其浸润灶表面还伴有不同性状的脓性分泌物。

裂隙灯活体显微镜检查时使用裂隙光线在角膜上形成切面，粗糙的切面提示上皮有缺损，荧光素染色可使上皮缺损区更加清晰。角膜炎的典型体征为睫状充血、角膜浸润及溃疡形成。病变的性质不同，角膜浸润及溃疡的形态、大小和部位也不同。角膜炎可引起虹膜睫状体炎，轻者表现为房水闪辉，重者可出现房水浑浊、前房积脓、瞳孔缩小及虹膜后粘连等。

    【诊断】

    1．临床诊断  根据典型的临床表现（如眼部刺激症状）及睫状充血、角膜浸润和角膜溃疡的形态特征等，角膜炎的临床诊断通常不困难，但应强调病因诊断。对于角膜炎患者，首先要确定病变是感染性或非感染性。详细询问病史十分重要，角膜异物、角膜擦伤、不正确使用角膜接触镜、眼部接触病原体污染的药物或水源等是感染性角膜炎的常见易感因素。全身疾病如自身免疫性疾病、艾滋病、糖尿病、营养不良、酒精中毒和其他慢性消耗性疾病患者也容易发生角膜炎。

    2．实验室诊断  尽管不同原因引起的角膜炎有一些典型特征，但由于临床表现的多样性，不能单纯根据临床表现作出病因诊断。溃疡组织刮片检查行Gram和Giemsa染色可在早期行病因学诊断，还可同时进行细菌、真菌、棘阿米巴培养，为选择敏感的抗菌药物提供可靠的依据。在病变发展到角膜深层或经药物治疗后，刮片镜检的病原体阳性率降低，需多次取材。反复刮片镜检或培养阴性而角膜溃疡仍进展时，需进行角膜病变区组织活检以明确病因。

    近年用于临床的角膜共焦显微镜是一种无创性的检查手段，对感染性角膜炎如棘阿米巴角膜炎和真菌性角膜炎的早期诊断有较高的价值，而且还可在治疗过程中多次使用以判断治疗是否有效。怀疑免疫性角膜炎者需要进行相应的免疫学检查。

【治疗】

角膜炎的治疗原则是：控制感染，减轻炎症反应，促进溃疡愈合和减轻瘢痕形成。

    细菌性角膜炎宜选用敏感的抗菌药物进行治疗。根据临床经验和患者的病情，选择一种或多种广谱抗生素，待实验室检查明确病原菌后，再调整给予敏感抗生素进一步治疗。抗真菌药物仍是治疗真菌性角膜炎的重要手段，但目前缺乏高效，低毒、广谱的理想药物。临床上多采用联合用药的方法以提高疗效，病情严重者可配合全身用药。单纯疱疹病毒性角膜炎可使用抗疱疹病毒药物治疗，防止复发也是治疗的重点，但目前尚无特效防止复发的药物。

    糖皮质激素的应用要严格掌握适应证，使用不当可致病情恶化甚至角膜穿孔。细菌性角膜炎急性期一般不宜使用糖皮质激素，慢性期病灶愈合后可酌情使用；真菌性角膜炎禁用糖皮质激素；对于单纯疱疹病毒性角膜炎，糖皮质激素原则上只能用于非溃疡型的角膜基质炎。

    并发虹膜睫状体炎时，轻者可用短效散瞳剂如托吡卡胺眼药水滴眼，炎症严重者可用1％的阿托品眼药水或眼膏散瞳。药物治疗无效，溃疡穿孔或即将穿孔者，应采取角膜移植术清除病灶，术后继续药物治疗。绝大部分患者可保存眼球，还可恢复一定视力。