骨质疏松症的病因

【病因】

正常成熟骨的代谢主要以骨重建（bone remodeling）形式进行。更年期后，男性的骨密度（BMD）下降速率一般慢于女性，因为后者除增龄外，还有雌激素缺乏因素的参与。凡使骨吸收增加和（或）骨形成减少的因素都会导致骨丢失和骨质量下降，脆性增加，直至发生骨折。

（一）骨吸收因素

1．性激素缺乏  雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速，这是PMOP的主要病因；而雄激素缺乏在老年性OP的发病中起了重要作用。

2．活性维生素D缺乏和PTH增高  由于高龄和肾功能减退等原因致肠钙吸收和l，25（OH）2D3生成减少，PTH呈代偿性分泌增多，导致骨转换率加速和骨丢失。

3．细胞因子表达紊乱  骨组织的IL-l、IL-6和TNF增高，而护骨素（osteoprotegerin，OPG）减少，导致破骨细胞活性增强和骨吸收。

（二）骨形成因素

1．峰值骨量降低  青春发育期是人体骨量增加最快的时期，约在30岁左右达到峰值骨量（PBM）。PBM主要由遗传因素决定，并与种族、骨折家族史、瘦高身材等临床表象，以及发育、营养和生活方式等相关联。性成熟障碍致PBM降低，成年后发生OP的可能性增加，发病年龄提前。PBM后，OP的发生主要取决于骨丢失的量和速度。

2．骨重建功能衰退  可能是老年性OP的重要发病原因。成骨细胞的功能与活性缺陷导致骨形成不足和骨丢失。

（三）骨质量下降

骨质量主要与遗传因素有关，包括骨的几何形态、矿化程度、微损伤累积、骨矿物质与骨基质的理化与生物学特性等。骨质量下降导致骨脆性和骨折风险增高。

（四）不良的生活方式和生活环境

OP和OP性骨折的危险因素很多，如髙龄、吸烟、制动、体力活动过少、酗酒、跌倒、长期卧床、长期服用糖皮质激素、光照减少、钙和维生素D摄入不足等。蛋白质摄入不足、营养不良和肌肉功能减退是老年性OP的重要原因。危险因素越多，发生OP和OP性骨折的几率越大。