肝硬化的并发症

【并发症】

1．食管胃底静脉曲张出血（esophagealgastricvariceal bleeding，EGVB）  门静脉高压是导致曲张静脉出血的主要原因，诱因多见于粗糙食物、胃酸侵蚀、腹内压增高及剧烈咳嗽等。临床表现为突发大量呕血或柏油样便，伴出血性休克等。

2．消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎  门静脉高压使胃黏膜静脉回流缓慢，胃十二指肠的上皮后机制削弱，大量代谢产物淤滞于黏膜，屏障功能受损，黏膜糜烂、溃疡甚至出血。

3．门静脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy）  系胃黏膜下的动-静脉交通支广泛开放，胃黏膜毛细血管扩张，广泛渗血。发病率占肝硬化患者的50%～80%，临床多为反复或持续少量呕血、黑便及难以纠正的贫血，少数出现上消化道大出血。

（二）胆石症

肝硬化患者胆结石发生率增高，约为30%，且随肝功能失代偿程度加重，胆石症发生率升高。肝硬化患者胆石症发生率男女之间无显著，胆囊及肝外胆管结石均较常见。其病理生理机制与下列因素有关：①肝硬化时胆汁酸减少，降低了胆红素及胆固醇的溶解性，使两者容易从胆汁中结晶析出，形成胆色素和胆固醇结石；②库普弗细胞减少，细胞免疫功能降低，容易发生胆系感染，胆道黏膜充血水肿，缺血坏死脱落，为结石提供了核心；③脾功能亢进导致慢性溶血，胆红素产生过多，胆汁中游离胆红素增加，与胆汁中钙结合形成结石核心；④雌激素灭活作用减退，增加的雌激素对缩胆囊素抵抗，胆囊收缩无力、排空障碍，有利于胆囊结石形成。

（三）感染

下列因素使肝硬化患者容易发生感染：门静脉高压使肠黏膜屏障功能降低，通透性增加，肠腔内细菌经过淋巴或门静脉进入血液循环；肝脏是机体的重要免疫器官，肝硬化使机体的细胞免疫严重受损；脾功能亢进或全脾切除后，免疫功能降低；肝硬化常伴有糖代谢异常，糖尿病使机体抵抗力降低。感染部位因患者基础疾病状况而异，常见如下：

1．自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）  即因非腹内脏器感染引发的急性细菌性腹膜炎。由于腹水是细菌的良好培养基，肝硬化患者出现腹水后容易导致该病，致病菌多为革兰阴性杆菌。起病缓慢者多有低热、腹胀或腹水持续不减；病情进展快者，腹痛明显、腹水增长迅速，严重者诱发肝性脑病、出现中毒性休克等。体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。腹水外观浑浊，生化及镜检提示为渗出性，腹水可培养出致病菌。

2．胆道感染  胆囊及肝外胆管结石所致的胆道梗阻或不全梗阻常伴发感染，患者常有腹痛及发热；当有胆总管梗阻时，出现梗阻性黄疸，当感染进一步损伤肝功能时，可出现肝细胞性黄疸。

3．肺部、肠道及尿路感染  也较常见，致病菌仍以革兰阴性杆菌常见，同时由于大量使用广谱抗菌药物及其免疫功能减退，厌氧菌及真菌感染日益增多。

（四）门静脉血栓形成或海绵样变

因门静脉血流淤滞，门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉血栓形成，使原本肝内型门静脉高压延伸为肝前性门静脉高压，当血栓扩展到肠系膜上静脉，肠管因此显著淤血，甚至小肠坏死、腹膜炎、休克及死亡。该并发症较常见，尤其是脾切除术后，门静脉、脾静脉栓塞率可高达25%。

门静脉血栓形成的临床表现变化较大，当血栓缓慢形成，局限于门静脉左、右支或肝外门静脉，侧支循环丰富，多无明显症状，常被忽视，往往首先由影像学检查发现。急性或亚急性发展时，表现为中、重度腹胀痛或突发剧烈腹痛、脾大、顽固性腹水、肠坏死、消化道出血及肝性脑病等，腹穿可抽出血性腹水。