【概述】

骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种以关节软骨损害为主，并累及整个关节组织的最常见的关节疾病，最终发生关节软骨退变、纤维化、断裂、溃疡及整个关节面的损害。表现为关节疼痛、僵硬、肥大及活动受限。本病好发于中老年人。曾称骨关节病、退行性关节病及肥大性关节炎。

【病因】

（一）病因

可能与易感因素以及机械因素有关。

1．一般易感因素  包括高龄、遗传、肥胖、性激素、骨密度、过度运动、吸烟以及存在其他疾病等。

2．机械因素  如创伤、关节形态异常、长期从事反复使用某些关节的职业或剧烈的文体活动等导致特殊关节或部位生物力学异常。 

（二）发病机制

OA的发病是外界多种因素对易感个体作用的结果，生物机械学、生物化学、炎症基因突变及免疫学因素都参与了OA的发病过程。这些因素引发级联退行性反应，最终导致OA患者出现关节软骨的特征性改变，并影响到所有关节结构。可以认为OA是一组由不同病因和多种因素重叠引发的疾病。

【病理】

以关节软骨损害为主，还累及整个关节，包括软骨下骨、韧带、关节囊、滑膜和关节周围肌肉，最终发生关节软骨退变、纤维化、断裂、溃疡及整个关节面的损害。

（一）关节软骨

 软骨变性是OA最基本的病理改变。初起表现为局灶性软化，失去正常弹性，继而出现微小裂隙、粗糙、糜烂、溃疡，软骨大片脱落可致软骨下骨板裸露。镜检可见关节软骨渐进性结构紊乱和变性，软骨细胞减少，基质黏液样变，软骨撕裂或微纤维化，溃疡面可被结缔组织或纤维软骨覆盖及新生血管侵入，最终全层软骨消失。

（二）骨质改变

①软骨下骨的增厚和硬化；②关节边缘骨赘（osteophyte）形成；③关节附近骨囊肿。

（三）滑膜改变

滑膜炎一般为继发性，由滑膜细胞吞噬落入滑液的软骨小碎片引起。滑膜充血，血管增生，炎细胞浸润和广泛的纤维化，滑膜绒毛增厚，其内可有破碎的软骨和骨质，并可引起异物巨细胞反应。

【临床表现】

一般起病隐匿，进展缓慢。主要表现为关节及其周围疼痛、僵硬、关节骨性肥大和功能障碍。临床表现随累及关节而异。

（一）症状

1．疼痛  疼痛、酸胀、不适是本病的主要症状，多发生于活动以后，休息可以缓解。随着病情进展，负重时疼痛加重。甚至休息时也可发生疼痛，夜间可痛醒。关节活动可因疼痛而受限，致使持物、行走和下蹲困难。由于软骨无神经支配，疼痛主要由关节其他结构受累引起。

2．晨僵和黏着感  晨僵时间较短，一般不超过30分钟。关节胶化（articular gelling）指在晨起或久坐后，初站立时感觉关节不稳定，需站立片刻并缓慢活动一会儿才能迈步。

3．其他症状  随着病情进展，可出现行走时失平衡，下蹲、下楼无力，不能持重、活动受限、关节挛曲。负重关节受累将导致关节在活动过程中突然打软。

（二）体征

1．关节肿胀及畸形  因局部骨性肥大或渗出性滑膜炎引起，可伴局部温度增高、积液和滑膜肥厚，严重者可见关节畸形、半脱位等。

2．压痛和被动痛  受累关节局部可有压痛，伴滑膜渗出时更加明显。有时虽无压痛，但被动运动时可发生疼痛。

3．关节摩擦感  关节活动时触诊可感到粗糙的摩擦感，以膝关节多见，可能为软骨缺失和关节面欠光整所致。

4．活动受限  由于骨赘、软骨丧失、关节周围肌肉痉挛以及关节破坏所致。另外，还可出现关节活动时的"绞锁现象"（可因关节内的游离体或漂浮的关节软骨碎片所致）。

（三）好发部位

1．手  手OA多见于中、老年女性，以疼痛、压痛、骨性隆起或肥大，关节肿胀、晨僵、功能障碍或畸形为特点。远端指间关节最常累及，也可见于近端指间关节和第一腕掌关节。特征性表现为指间关节伸面内、外侧骨样肿大结节，位于远端指间关节者称Heberden结节，位于近端指间关节者称Bouchard结节，具遗传倾向，常母女均罹患。近端及远端指间关节水平样弯曲形成蛇样畸形。部分患者可出现屈曲或侧偏畸形。第一腕掌关节因骨质增生可出现"方形手"。

2．膝  膝OA早期以疼痛和僵硬为主，单侧或双侧交替，多发生于上下楼时。体格检查可见关节肿胀、压痛、骨摩擦感以及膝内翻畸形等。少数患者关节周围肌肉萎缩，多为失用性。

3．髋  髋关节OA多见于年长者，男性患病率较高。主要症状为隐匿发生的疼痛，可放射至臀外侧、腹股沟、大腿内侧，有时可集中于膝而忽略真正病变部位。体格检查可见不同程度的活动受限和跛行。

4．足  足OA以第一跖趾关节最常见。症状可因穿过紧的鞋子而加重。跗骨关节也可累及。部分可出现关节红、肿、热、痛，类似痛风表现，但疼痛程度较痛风为轻。体征可见骨性肥大和外翻。

5．脊柱  脊柱OA以颈、腰段多见。表现为局部疼痛、僵硬，久坐或久站后加重。疼痛可向臀部或下肢放射。

（1）颈椎OA：最多见于第5颈椎。颈项疼痛、僵硬主要由骨突关节引起。脊神经根受压可出现上臂放射痛，脊髓受压可引起肢体无力和麻痹，椎动脉受压可致眩晕、耳鸣以至复视、构音和吞咽障碍。

（2）腰椎OA：多见于第3至第5腰椎。骨突关节受累可引起腰痛。椎间盘病可引起腰、臀疼痛并放射至下肢。压迫马尾神经可引起括约肌功能障碍，压迫脊髓可引起截瘫。

6．其他部位  肩锁关节、颞下颌关节、肘关节也可累及。#p#分页标题#e#

（四）OA的特殊类型

1．全身性OA  多见于中年以上女性，有明显家族聚集倾向。典型表现累及多个指间关节，有Heberden结节和Bouchard结节，还同时存在上述至少三个部位如膝、髋、脊柱的累及，关节功能预后良好。此型OA之所以被列为特殊类型，乃因除上述临床表现外，还与HLA-A1、B8等遗传基因相关。

2．侵蚀性炎症性OA  主要累及指间关节，有疼痛和压痛，可发生冻胶样囊肿，有明显的炎症表现。放射学检査可见明显的骨侵蚀。

3．弥漫性特发性骨肥厚（diffuse idiopathic skeletal hyperostosis，DISH）  以脊椎边缘骨桥形成及外周关节骨赘形成为特征，多见于老年人。与HLA-B27不相关。

4．快速进展性OA  多见于髋关节，疼痛剧烈。学者认为6个月内关节间隙减少2mm或以上者即可诊断。

【诊断和鉴别诊断】

（一）诊断

OA-般依据临床表现和X线检查，并排除其他炎症性关节疾病而诊断。美国风湿病学会提出了关于手、膝和髋OA的分类标准，见表8-11-1，表8-11-2和表8-11-3。

（二）鉴别诊断

手和膝OA应与类风湿关节炎、银屑病关节炎、假性痛风等鉴别；髋OA应与髋关节结核、股骨头无菌性坏死鉴别。脊柱OA应与脊柱关节病鉴别。

【治疗】

治疗的目的在于缓解疼痛，阻止和延缓疾病的进展，保护关节功能，改善生活质量。治疗方案应个体化，根据不同情况指导患者进行非药物治疗和药物治疗。

（一）非药物治疗

非药物治疗包括患者教育和自我调理，如正确的生活方式和饮食习惯，适当的医疗锻炼、减肥、理疗、针灸等。

（二）药物治疗

药物治疗包括控制症状药物、改善病情药物及软骨保护剂。

1．控制症状药物  轻症可短期使用一般镇痛剂作为首选药物，如对乙酰氨基酚，每次0.5g，口服，每日3次，每日最大剂量不超过4g。主要不良反应有胃肠道症状和肝毒性。NSAIDs既有止痛作用又有抗炎作用，是最常用的一类控制OA症状的药物。应使用最低有效剂量，短疗程，药物种类及剂量的选择应个体化。其主要不良反应有胃肠道症状、肾或肝功能损害、可增加心血管不良事件发生的风险。具体药物应用参见本篇第三章。对于急性疼痛发作的患者，当对乙酰氨基酚及NSAIDs不能充分缓解疼痛或有用药禁忌时，可考虑用弱阿片类药物，这类药物耐受性较好而成瘾性小，如曲马多等。应避免全身使用糖皮质激素，但对于急性发作的剧烈疼痛、夜间痛、关节积液的严重病例，激素关节内注射能迅速缓解症状，疗效持续数周至数月，但在同一关节不应反复注射，注射间隔时间不应短于3个月。局部外用NSAIDs制剂和（或）辣椒碱乳剂，可减轻关节疼痛，不良反应小。

2．改善病情药物及软骨保护剂  此类药物具有抗炎、止痛、降低基质金属蛋白酶、胶原酶等活性、保护关节软骨，延缓OA发展的作用。但目前尚未有公认的理想的药物，常用药物如透明质酸、氨基葡萄糖、硫酸软骨素、双醋瑞因等可能有一定的作用。

透明质酸（hyaluronic acid）关节内注射，有较长时间的缓解症状和改善功能的作用，主要用于膝关节，尤其适用于X线表现轻度至中度的病例。

其他如氧基葡萄糖（glucosamine）可改善关节软骨的代谢，缓解OA疼痛症状，改善关节功能。可作为早、中期骨关节炎的治疗选择，对关节软骨严重磨损的终末期骨关节炎患者则疗效不佳。硫酸软骨素A（chondroitin sulfate A）也有一定疗效。临床研究证实氨基葡萄糖与硫酸软骨素联用起协同作用。但也有研究认为氨基葡萄糖与硫酸软骨素的疗效与安慰剂相似，故在本病治疗中的地位尚需进一步认识。

双醋瑞因是白细胞介素-1抑制剂，可抑制软骨降解、促进软骨合成并抑制滑膜炎症，能有效地改善骨关节炎的症状，减轻疼痛，改善关节功能。还可延缓OA病程的进展，具有结构调节作用。

3．其他有希望的治疗OA的药物  其他有希望的治疗OA的药物包括多西环素、鳄梨大豆未皂化物、雷尼酸锶、双膦酸盐、降钙素以及维生素A、维生素C、维生素D、维生素E等，需进一步临床研究证实。

（三）手术治疗

手术治疗主要用于功能严重障碍者。