【概述】

低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆;食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。治疗主要是迅速补充血容量，迅速查明病因并制止继续出血或失液，根据病情决定是否使用升压药。

【病因】

休克是机体由于受到各种严重致病因素（感染性、创伤性、低血容量性、心源性及过敏性等因素）刺激引起的神经-体液因子失调与急性微循环障碍，并直接（或）与间接导致以生命攸关器官广泛细胞受损为特征的综合征。

低血容量性休克是由于血容量的骤降，导致血压下降，心排出量减少，中心静脉压降低，外周血管阻力增高，心动过速等，常见病因如下。

失血（55%）

如身体受到外界物体的打击、碰撞或化学物质的侵蚀所致皮肤、肌肉、组织、内脏和骨骼的损伤引起的失血，外伤导致的肝脾破裂、异位妊娠破裂、消化道大出血、动脉瘤破裂等引起的大出血。大面积烧伤，感染腹膜炎、严重创伤、炎症渗出等使血浆丢失也可引起低血容量性休克。

脱水（30%）

由于各种疾病引起的严重的呕吐、腹泻、胃肠造瘘管引流、肠梗阻、糖尿病酮症酸中毒等导致的大量失水，而发生低血容量性休克。

【临床表现】

低血容量性休克的主要表现为CVP降低，回心血量减少，CO下降所造成的低血压；经神经内分泌机制引起的外周血管收缩，血管阻力增加和心率加快；以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。

1.头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷;

2.烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷;

3.脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀;

4.尿少，甚至无尿。

【诊断】

1．继发于体内外急性大量失血或体液丢失，或有液体（水）严重摄入不足史。

2．有口渴、兴奋、烦躁不安，进而出现神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等。

3．表浅静脉萎陷，肤色苍白至紫绀，呼吸浅快。

4．脉搏细速，皮肤湿冷，体温下降。

5．收缩压低于12.0-10.6kPa（90-80mmHg），或高血压者血压下降20%以上，脉压差在2.6kPa（20mmHg）以下，毛细血管充盈时间延长，尿量减少（每小时尿量少于30ml）。

6．中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。

【治疗】

（1）病因治疗：休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量、丢失速度以及休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加重。所以，尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。

　　（2）液体复苏：液体复苏治疗时可以选择晶体溶液和胶体溶液。由于5%葡萄糖溶液很

快分布到细胞间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。

    　1）血容量丢失的估计：成人平均估计血容量占体重的7%（或70ml/kg），70kg体重的人约有5L的血液。血容量随着年龄和生理状况而改变，以占体重的百分比为参考指数时，高龄者的血容量较少（占体重的6%左右），儿童的血容量占体重的8%～9%，新生儿估计血容量占体重的8%～10%。可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血指24小时内失血超过患者的估计血容量，或3小时内失血量超过估计血容量的一半。

　　2）液体复苏种类

　　①晶体液：常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。一般情况下，晶体液进入体内会进行血管内外再分布，约有25%存留在血管内，其余75%则分布于血管外间隙。须注意的是，低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，出现组织水肿。另外，生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒；大量输注乳酸林格液应考虑其对血乳酸水平的影响。

　　②胶体液：胶体液可供选择的包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。

　　羟乙基淀粉（HES）  是人工合成的胶体溶液，常用的为6%的HES氯化钠溶液，渗透压约为773. 4kPa（300mOsm/L）。输注1L的HES能够使循环容量增加700～1000ml。HES在体内主要经肾清除，使用时应注意对肾功能、凝血的影响以及可能的过敏反应。

　　白蛋白是天然血浆蛋白质，构成人体75%～80%的血浆胶体渗透压。白蛋白的分子质量约66～69kD。作为天然胶体，白蛋白在容量复苏过程中常被选用，但价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。

　　③输血及血制品：发生失血性休克时丧失的主要是血液，故输注血制品在低血容量休克治疗中应用广泛。输血可以带来一些不良反应如：血源传播疾病、免疫抑制、红细胞脆性增加、残留的白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。

　　浓缩红细胞：作为携氧工具，血红蛋白下降≤70g/L时应考虑输血。对于有活动性出血的患者、老年人以及有心肌梗死风险者，保持血红蛋白在较高水平更为合理。

　　血小板：主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向，尤其对需要手术去除病因的休克患者可考虑输注。

　　新鲜冰冻血浆：输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其他凝血因子，对于失血性休克患者如凝血功能障碍，可通过输注新鲜冰冻血浆改善凝血异功能。

　　冷沉淀：内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等，适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植围术期以及肝硬化食管静脉曲张等出血。对大量输血后并发凝血异常的患者及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠正凝血异常。

    （3）血管活性药物：不建议常规使用。通常对于足够的液体复苏之后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压患者，可考虑应用血管活性药物。

　　1）多巴胺：是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏β1受体和血管α受体。值得注意的是，不同剂量多巴胺对血流动力学影响不同：1～3μg/（kg·min）时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；2～10μg/（kg·min）时主要作用于β受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；>10μg/ （kg·min）时以血管α受体兴奋为主，收缩血管，升高血压。

　　2）多巴酚丁胺：多巴酚丁胺作为β1、β2受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时存在血管扩张和减少后负荷作用。低血容量休克患者如进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压需联合使用血管活性药。

　　3）去甲肾上腺素、肾上腺素：主要效应是增加外周阻力来提高血压，但也不同程度地收缩冠状动脉，故有加重心肌缺血可能。

　　4）纠正酸中毒：严重代谢性酸中毒可以引起难以纠治的严重低血压、心律失常和心搏骤停。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善酸中毒，但过度血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。故在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH< 7.20，不建议常规使用。

　　5）控制体温：失血性休克合并低体温（< 35℃）  可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成；低体温增加创伤患者严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素。严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍，应给予保暖和酌情升温治疗。但对于合并颅脑损伤患者，治疗性低温可通过降低脑细胞代谢率，减轻脑水肿，抑制兴奋性神经递质释放以及减少钙超载等保护机制，降低病死率，促进神经功能的恢复。

　　6）未控制出血的失血性休克复苏：对于创伤后存在进行性失血需要急诊手术的患者，应尽可能缩短创伤至接受决定性手术的时间以改善预后，提高存活率。

　　1）未控制出血的失血性休克：常见于严重创伤（贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等）、消化道出血、妇产科出血等。死亡原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心搏骤停。

　　2）对于存在失血性休克又无法确定出血部位的患者，早期发现、早期诊断才能早期进行处理。床边超声可以明确出血部位，CT检查比超声有更好的特异性和敏感性。

　　3）控制性液体复苏：指在活动性出血控制前给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供。由于失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供；限制性液体复苏可降低病死率、减少再出血率及并发症。但早期限制性液体复苏是否适合各类型失血性休克，需维持多高的血压，可持续多长时间尚未有明确的结论。

    　7）伴颅脑损伤的失血性休克复苏：合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损伤后颅内压增高，此时若机体血压降低，则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步加重颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克患者，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏。

【预防】

低血容量休克，主要由于大量失血或失液而引起有效血容量急剧减少所致血压下降和微循环障碍，因而治疗的首要措施是迅速止血并纠正失液。因此，各种原因引起的出血或失液，如外伤出血时应立即包扎或压迫伤口止血并马上到附近医院就诊，病情较重者应迅速送到医疗条件较好的医院（即能作各种大手术和输血等治疗的医院）进一步诊治，以免延误病情。