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【临床表现】
1.原发性单纯疱疹病毒感染 常见于幼儿。超过94%感染HSV的幼儿并不发病,而且,发病的幼儿通常表现在口唇部,而眼部并不受累。患儿表现为全身发热、耳前淋巴结肿大、唇部或皮肤疱疹等,这一时期的病变常有自限性。眼部受累表现为急性滤泡性结膜炎、假膜性结膜炎、眼睑皮肤疱疹、点状或树枝状角膜炎。树枝状角膜炎特点为树枝短,出现时间晚,持续时间短。原发感染主要表现为角膜上皮病变,且临床表现不典型,只有不到10%的患儿发生角膜基质炎和葡萄膜炎。
2.复发性单纯疱疹病毒感染 与原发性感染不同,复发性HSK通常有典型的临床表现。由于病毒对靶细胞的毒力和机体对病毒感染的反应不同,使HSK具有不同的临床表现,据此将HSK分为不同的类型(表8-1)。
(1)上皮型角膜炎:约2/3以上HSK为上皮型。感染初期角膜上皮层可见灰白色、近乎透明、稍隆起的针尖样小疱,点状或排列成行或聚集成簇,一般仅持续数小时至十余小时,因此常被忽略,此时角膜上皮荧光素染色阴性,但虎红染色阳性。感染的上皮细胞坏死崩解,出现点状角膜炎。坏死崩解的细胞释放出大量的HSV感染周围的细胞,使点状病灶逐渐扩大融合,中央上皮脱落,形成树枝状溃疡。这种溃疡的特点为树枝末端可见分叉和结节状膨大,周围可见水肿的边界,荧光素染色中央部溃疡染呈深绿色,病灶边缘为淡绿色。在树枝状溃疡的周围,上皮细胞内含有大量活化的病毒。若病情进展,则发展为地图状角膜溃疡(图8-11)。
上皮型HSK由病毒对上皮细胞的直接破坏引起,机体出现的免疫性炎症不明显。病变组织中,除少数中性粒细胞外,很少出现免疫性炎症细胞。
角膜知觉减退是上皮型HSK的特征。知觉减退的分布取决于角膜病变的范围、病程和严重程度。病灶处的知觉虽减退,但其周围的敏感性可相对增强,因此患者仍然有显著疼痛、摩擦感和流泪等症状。
上皮型HSK多位于上皮层或基质浅层,少数未经控制的患者,病变可继续向深部发展,出现角膜实质深层溃疡。
上皮型HSK多能获得有效治疗而缓解,但可出现持续性角膜上皮点状缺损、复发性角膜上皮缺损和上皮囊样化。浅层溃疡经积极治疗,多数患者可在1~2周内愈合,但基质浅层的浸润需历时数周至数月才能吸收,可能留下角膜云翳,一般对影响视力较小。
(2)营养性角膜病变:引起营养性角膜病变的原因包括基底膜损伤、泪膜不稳定及神经营养障碍等。抗病毒药物的毒性作用可加重病情,使溃疡难于愈合,经久不愈可能会引起角膜穿孔。营养性角膜病变多发生在HSK的恢复期或静止期,病灶可局限于角膜上皮表面及基质浅层,也可向基质深层发展,溃疡一般呈圆形或椭圆形,多位于睑裂区,浸润轻微,边缘呈灰色增厚。
(3)基质型角膜炎:几乎所有基质型角膜炎患者同时或曾经患过角膜上皮炎。根据临床表现可分为免疫性和坏死性两种。
1)免疫性基质型角膜炎:最常见类型是盘状角膜炎。角膜中央基质盘状水肿,不伴明显炎性浸润和新生血管;后弹力层可有皱褶;伴有前葡萄膜炎时,在水肿区域角膜内皮面出现沉积物。盘状角膜炎是基质对病毒抗原的迟发超敏反应引起,在病变区有大量致敏的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞聚集。免疫功能正常的患者病情有自限性,持续数周至数月后消退。慢性或复发性盘状角膜炎后期可发生大泡性角膜病变,炎症的反复发作可导致角膜瘢痕形成或角膜变薄、新生血管化及脂质沉积。
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